Esclerosis Múltiple: información para pacientes y familiares II: Patología

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Neurona (morada) recubierta con mielina (amarilla)

Esclerosis Múltiple: Patología

 

De acuerdo con Wikipedia la patología humana puede definirse de la siguiente forma:

“La patología humana es la rama de la medicina encargada del estudio de las enfermedades en las personas. De forma más específica, esta disciplina se encarga del estudio de los cambios estructurales bioquímicos y funcionales que subyacen a la enfermedad en células, tejidos y órganos. La patología utiliza herramientas moleculares, microbiológicas, inmunológicas y morfológicas para tratar de explicar la etiología y manifestaciones clínicas (signo y síntoma) que presentan los pacientes, al tiempo que propone bases racionales para el tratamiento y profilaxis. Suele considerarse como el enlace entre las ciencias básicas y las ciencias clínicas.(1)

¿Qué lesiones causa la esclerosis múltiple en el sistema nervioso central?

 

La esclerosis múltiple (EM) se caracteriza por lesiones cerebrales en forma de placas escleróticas que afectan al sistema nervioso central. Estas placas tienen una diseminación en espacio y aparecen en diferentes intervalos de tiempo. Pueden afectar diferentes regiones del sistema nervioso central como lo son: la sustancia o materia blanca, la sustancia o materia gris, el tallo cerebral, la médula espinal y el nervio óptico. Estas dos características, diseminación en espacio y tiempo, forman la piedra angular del diagnóstico de la EM.

Lesiones de esclerosis múltiple descritas por Charcot publicadas en 1838.

Aunque este tipo lesiones se descubrieron hace 150 años, las técnicas actuales de patología nos han ayudado a revelar más detalles sobre las características de las mismas, así como su evolución.

La lesiones que la EM causa en la sustancia blanca cerebral son las que más fácilmente se reconocen, estas se caracterizan por áreas de desmielinización o pérdida de mielina (sustancia compuesta de grasa y proteínas que recubre las neuronas), inflamación y una reacción de la glía o neuroglía (las células glíales sirven, entre otras cosas, de sostén a las neuronas). La evidencia obtenida de estudios de resonancia magnética así como de muestras de biopsias y autopsias muestra que las lesiones desmielinizantes son heterogéneas en sus etapas tempranas, es decir no muestran un patrón o forma definida y pueden evolucionar durante meses. Independientemente de la forma que estas lesiones desarrollen, los análisis hechos a las lesiones activas sugieren que un solo mecanismo inmunopatológico es dominante en cada persona. Este hecho es importante ya que podría facilitar el diseño de terapias personalizadas; actualmente las terapias modificadoras de la enfermedad que se usan para tratar la EM pudieran no estar actuando ante este patrón patológico heterogéneo, de ahí que su eficacia sea diferente en cada paciente.

Las lesiones pueden persistir con periodos crónicos de inflamación, pueden resolverse e incluso se pueden remielinizar. Qué determina que las lesiones se empeoren o se resuelvan es algo que desconocemos hasta ahora. Algunos estudios sugieren que las lesiones desmielinizantes se reparan más efectivamente en gente joven. Sin embargo, es aún incierto si las lesiones se resuelven con los años, se quedan en un periodo de latencia, o si estas áreas remielinizadas son susceptibles de nueva inflamación. Actualmente se están desarrollando herramientas no invasivas con resonancia magnética de alta resolución (7-tesla) para estudiar la evolución y los estadios de estas lesiones, esto ayudará a descifrar su evolución y comportamiento en diferentes etapas de la enfermedad.

La mielina no es exclusiva de la sustancia blanca cerebral y también está presente en la sustancia gris. Casi la mitad de estas lesiones desmielinizantes corticales (de la sustancia gris) son perivasculares. En general las lesiones corticales son menos inflamatorias.

Las lesiones de la médulas espinal son una causa de enorme discapacidad. La desmielinización que ocurre en esta parte del sistema nervioso es por lo general altamente inflamatoria y puede envolver también la sustancia gris. La inflamación local provoca degeneración axonal.

Esta imagen muestra las cuatro clases de células de la glía: Células ependimales (rosa claro), astrocitos (verde) células de la microglía (rojo), Oligodencrocitos (azul claro).

El nervio óptico, como parte del sistema nervioso central, es otro de los blancos frecuentes de la EM. El daño retinal causado por la inflamación puede ser evaluado con técnicas estudios de tomografía de coherencia óptica (OCT por sus siglas en inglés), el adelgazamiento observado en las fibras nerviosas de la retina es resultado del daño axonal del nervio óptico. En algunas ocasiones esta inflamación del nervio óptico puede ser subclínica y no muestra las clásicas manifestaciones de la neuritis óptica aguda.

 

Referencias Bibliográficas:

Reich, Daniel S., Claudia F. Lucchinetti, and Peter A. Calabresi. 2018. “Multiple Sclerosis.” The New England Journal of Medicine 378 (2):169–80.

  1. https://es.wikipedia.org/wiki/Patolog%C3%ADa

 

Fuente Imágenes:

Quasar Jarosz at English Wikipedia [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0) or GFDL (http://www.gnu.org/copyleft/fdl.html)], via Wikimedia Commons

Serse82 [CC BY 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0)], via Wikimedia Commons

By derivative work: Garrondo (talk)Carswell-Multiple_Sclerosis.jpg: Robert Carswell (1793–1857) (Carswell-Multiple_Sclerosis.jpg) [Public domain], via Wikimedia Commons.

By Artwork by Holly Fischer [CC BY 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0)], via Wikimedia Commons

 

 

Primera ilustración de Charcot de la Esclerosis Múltiple.

 

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César Álvarez González

Director y Fundador de NeuroMéxico.
Neurologo Clínico y Neurocientífico. Áreas: Neuroinmunología, Neurología clínica y Neurología Regenerativa. Investigador Asociado en Clinical Neuroimmunology Group / NCRC Experimental Neuroimmunology / IMI Charité – Universitätsmedizin Berlin. -- MD, PhD. Clinical Neurology, Neuroimmunology and Regenerative Neurology. Associate Researcher at Clinical Neuroimmunology Group / NCRC Experimental Neuroimmunology / IMI Charité – Universitätsmedizin Berlin. Twitter: @NeuroWandererMX Life: It isn't limited to NeuroTales. http://neurowanderer.org

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